Мышечный зажим и фиброз: взгляд Трэвелл и Доннелли

Когда хроническая боль в мышцах становится устойчивой к базовой терапии, клиническая картина выходит за рамки простого функционального спазма. В миофасциальной медицине этот феномен связывают с развитием уплотнений и фиброзных изменений. Однако трактовка этих процессов в «старой школе» основателей метода и в современной академической литературе принципиально отличается.

Рассмотрим два фундаментальных подхода: классическую концепцию Джанет Трэвелл и Дэвида Симонса и обновленную модель под редакцией Джозефа Доннелли (2019).

---

Что такое фиброз и мышечный зажим: два механизма

Подход Трэвелл и Симонса: Энергетический кризис волокна

Для классической школы базой является интегрированная гипотеза триггерных точек.

• Механизм: Избыточный выброс ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. Саркомеры локально укорачиваются, формируя «тугой тяж» (taut band).
• Развитие зажима: Постоянное сокращение саркомеров пережимает капилляры, вызывая локальную ишемию и гипоксию. Возникает дефицит АТФ, из-за чего кальциевый насос перестает работать, и волокно теряет способность к расслаблению.
• Понятие фиброза: В рамках старой школы фиброз не рассматривается как первичный процесс. Это глубокая, запущенная дистрофическая стадия (пальпируемый плотный тяж), вызванная длительным нарушением микроциркуляции и накоплением продуктов метаболизма внутри самой мышечной ткани.

Подход Доннелли (2019): Фасциальное ремоделирование матрикса

Новая школа расширяет гипотезу энергетического кризиса, перенося фокус с изолированного миоцита на внеклеточный матрикс (ECM).

• Механизм и развитие зажима: Локальный мышечный спазм и ишемия по-прежнему признаются пусковым крючком. Однако ключевое значение придается воспалительному каскаду в интерстициальной ткани. Гипоксия активирует фибробласты, стимулируя избыточную секрецию провоспалительных цитокинов.
• Понятие фиброза: По Доннелли, миофасциальный фиброз — это структурная перестройка соединительнотканного каркаса мышцы (эндомизия и перимизия). Под влиянием постоянного механического и биохимического стресса происходит избыточное накопление и хаотичное перекрестное связывание коллагена. Фасция теряет свойства скольжения (shear способность) и буквально «замуровывает» мышечные волокна, превращая зажим из функционального в тканевой.

---

Стадии патологического процесса

Авторы не дают жесткой нумерации стадий в виде терапевтических таблиц, но описывают четкую патофизиологическую хронологию развития изменений.

По Трэвелл и Симонсу:

1. Нервно-мышечная дисфункция: Функциональная перегрузка мышцы → избыток ацетилхолина → формирование латентной ТТ.
2. Дистрофический зажим: Переход ТТ в активную фазу → стойкая ишемия → локальный метаболический дистресс.
3. Хроническое уплотнение: Длительная локальная ишемия → накопление метаболитов → максимально сокращённые саркомеры (contraction knots) → пальпируемая плотность тяжа (индурация).

По Доннелли (2019):

1. Функциональный спазм: Инициация энергетического кризиса в саркомерах.
2. Интерстициальный отек: Изменение вязкости гиалуроновой кислоты и застой внеклеточной жидкости.
3. Фиброгенез: Миграция и пролиферация фибробластов в зону триггера.
4. Структурный фиброз: Замещение части функциональных волокон плотным коллагеновым матриксом. Развитие тканевой адгезии (склеивания слоев).

---

Причины возникновения

Классическая школа (Трэвелл)

Фокус направлен на острые перегрузки и системные сбои организма:

• Острая макротравма: Прямой удар, резкое сокращение укороченной мышцы, подъем неадекватного веса.
• Системные поддерживающие факторы: Трэвелл фундаментально выделила метаболические нарушения — дефицит витаминов группы B (B₁, B₆, B₁₂), фолиевой кислоты, железа (низкий ферритин), а также субклинический гипотиреоз — выявляются при клиническом обследовании. По Трэвелл и Симонс, без их коррекции триггерные точки не поддаются долгосрочной деактивации.

Новая школа (Доннелли)

Фокус смещен в сторону длительных микроповреждений и влияния регуляторных систем:

• Повторяющийся микростресс (RSI): Длительное выполнение однотипных малоамплитудных движений или многочасовое статическое удержание позы (эргономические дефекты).
• Фасциальная неподвижность: Длительное нахождение мышцы в укороченном состоянии, блокирующее естественное скольжение слоев эндомизия.
• Симпатическая стимуляция: Прямое влияние хронического психоэмоционального стресса на тонус миофибробластов (клеток фасции, способных к сокращению), что ускоряет фиброзирование матрикса.

---

Обратимы ли фиброзные изменения? Два терапевтических подхода по источникам

Методология Трэвелл и Симонса: Оптимизм сквозь ишемическую компрессию

• Обратимость: По Трэвелл и Симонс (1999), процесс полностью обратим, если триггерная точка деактивирована, а системные поддерживающие факторы устранены.
• Методология по Трэвелл и Симонс: Основной упор делается на разрыв порочного круга «спазм-ишемия-спазм».
  1. Ишемическая компрессия: Глубокое мануальное давление на ТТ до порога переносимой боли (механическое выдавливание крови из узла с последующим реактивным притоком кислорода).
  2. Метод «Spray and Stretch»: Охлаждение хладагентом (хлорэтилом или фторметаном — Fluori-Methane) кожи над мышцей для блокирования рефлекторного зажима с немедленным пассивным растяжением мышцы до полной анатомической длины.
  3. Инъекционная терапия: Прокалывание сухой иглой (dry needling) или инфильтрация ТТ прокаином для механического нарушения узла сокращения (contraction knot) — правильное попадание подтверждается локальным подёргиванием мышцы (local twitch response).

Методология Доннелли: Реализм через механотрансдукцию и движение

• Излечимость: Тканевые фиброзные изменения обратимы, но требуют длительного физиологического ремоделирования. Соединительную ткань невозможно «разбить» физически за несколько сеансов; ее можно только заставить перестроиться на клеточном уровне.
• Как лечить: Подход базируется на явлении механотрансдукции — способности клеток реагировать на механическое давление изменением своего метаболизма.
  1. Дифференцированный МФР (миофасциальный релиз): Направлен не только на саму ТТ, но и на растяжение окружающих фасциальных футляров. Давление оказывается под углом для разделения склеенных слоев соединительной ткани.
  2. Постизометрическая релаксация (ПИР) и активный релиз: Мягкие техники мануального воздействия, совмещенные с осознанным сопротивлением пациента и последующим вытяжением.
  3. Двигательное переобучение: Обязательное введение эксцентрических упражнений малой интенсивности для того, чтобы новые коллагеновые волокна выстраивались линейно и эластично, а не хаотично, как при фиброзе. Время перестройки матрикса составляет от нескольких месяцев до года (Donnelly et al., 2019).

---

Итоговое сравнение

Критерий	Трэвелл и Симонс (Старая школа)	Джозеф Доннелли (Новая школа)
Субстрат патологии	Мышечное волокно (саркомеры, синапсы).	Миофасциальный комплекс (волокно + внеклеточный матрикс).
Суть фиброза	Хронический, запущенный тугой тяж.	Избыточный коллагеногенез и адгезия фасциальных слоев.
Главный триггер	Острая перегрузка, макротравма, дефицит нутриентов.	Статический постуральный стресс, гиподинамия, стресс.
Методология работы с тканью	Прерывание спазма (компрессия, блокада, растяжение).	Ремоделирование ткани (длительное механическое воздействие + движение).

Источники (2)

• 1. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual, Vol. 1: Upper Half of Body. 2nd ed. Williams & Wilkins, 1999.

• 2. Donnelly JM, et al. (eds.). Travell, Simons & Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. 3rd ed. Wolters Kluwer, 2019.